حدد العلماء في مركز VCU Massey للسرطان بروتينا يعمل جنبا إلى جنب مع طفرة جينية محددة لتحفيز نمو سرطان الرئة ويمكن أن يكون هدفا علاجيا للمرض.

وعثر على الطفرات في الجين p53 في أكثر من نصف جميع أنواع السرطان، ولكن ما يزال من الصعب استهدافه بشكل فعال بالعقاقير حتى بعد عقود من اكتشافه.

وعلى الرغم من أن الأبحاث السابقة أظهرت أن p53 يعمل كمثبط للورم ويبدأ في موت الخلايا السرطانية في حالتها الطبيعية، فإن الدراسة الجديدة بقيادة الدكتور سوميترا ديب، تشير إلى أن طفرات اكتساب الوظيفة (GOF)، وهي نوع من الطفرات حيث يكون للجين المتغير وظيفة إضافية، تحول الجين p53 إلى جين ورمي، ما يتسبب في تكاثر الخلايا بشكل لا يمكن السيطرة عليه والمساهمة في تطور السرطان.

ونشرت الدراسة مؤخرا في مجلة Nature Communications، وحدد الباحثون أن الجينات p53 الطافرة يتم تمكينها بواسطة بروتين معين، وهو PLK3، لنسخ شفرتها الجينية وتعزيز تكاثر الخلايا السرطانية من خلال عملية تسمى المعاملات.

وباستخدام نماذج ما قبل السريرية لسرطان الرئة مدفوعة بطفرات البروتين p53 GOF، اكتشف ديب وفريقه أن PLK3 ينشط حمضا أمينيا يسمى serine 20 أو S20 اختصارا، وهو لبنة خلوية وجد أنها تلعب دورا مهما في تكاثر الخلايا السرطانية.

وقال ديب، العضو في برنامج أبحاث بيولوجيا السرطان في مركز VCU Massey، والأستاذ في قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية في كلية الطب بجامعة فرجينيا كومنولث: "من خلال تثبيط PLK3 في الخلايا المتحولة p53 GOF، لاحظوا انخفاضا في وظيفة S20 جنبا إلى جنب مع التخفيضات الشاملة في المعاملات وتكوين الخلايا السرطانية".

وسيواصل فريق ديب استكشاف إمكانية أن تكون مثبطات PLK3 عقاقير فعالة في علاج سرطان الرئة وأشكال أخرى محتملة من المرض لها نفس الطفرة الجينية.